作者:Giorgia Guglielmi


生活在我们肠道中的数万亿细菌,统称为肠道微生物群,已经与从眼病到类风湿关节炎的疾病有关。现在,两项新的研究还增加了另一种疾病:多发性硬化症(MS),一种自身免疫性疾病,其剥离神经细胞的保护性覆盖物,导致肌肉无力,失明甚至死亡。更重要的是,研究表明肠道微生物如何使免疫系统对抗神经细胞 - 这种发现可能导致治疗,如基于微生物副产物的药物,可能会改善疾病的进程。

MS在全球影响了250万人,但很少知道导致疾病的原因,从而逐渐破坏了大脑内部和内部的信息流。大多数研究人员认为,当遗传易感人群遇到未知的环境触发因素时,它就开始了。以前的研究已经确定了MS患者肠道中存在的特定细菌数量增加。不过,波士顿布里格姆市妇女医院的一位神经免疫学家弗朗西斯科·金塔纳(Francisco Quintana)说,新的论文“把它带到了一个新的水平”,试图了解这些细菌是如何影响免疫系统的。 “这些将是具有里程碑意义的研究。”

在第一篇论文中,加利福尼亚大学旧金山分校人类遗传学家Sergio Baranzini领导的一个由Sergio Baranzini组成的研究小组分析了71名具有MS和71名健康人的微生物,年龄分别为19至71岁。他们发现两个细菌群,不动杆菌和Akkermansia在MS患者中比无疾病的个体多四倍。另一个组织,Parabacteroides,是健康人的四倍。

研究人员随后采取了幼稚的免疫细胞 - 根据其遭遇的侵略者,从健康人的血液转化为不同类型,并将其暴露于MS患者的肠道中的细菌。研究人员今天在“国家科学院院刊”(PNAS)上报道,在不动杆菌和阿克曼菌属的存在下,它们成为特殊类型的T辅助细胞,其引发炎症并帮助免疫系统杀死入侵者或感染细胞。但不动杆菌也降低了调节性T细胞的产生,这有助于通过抑制免疫应答来预防自身免疫性疾病。

当他们将MS肠道细菌转移到无菌小鼠并诱导脑炎症时,研究人员观察到类似的差异。在20天内,接受来自MS供体的肠细菌的小鼠发生严重的脑部炎症。 “但是当我们从健康人转移肠道微生物时,老鼠几乎没有生病,”Baranzini说。

在今天也在PNAS发表的一项相关研究中,德国马丁斯堡的马克斯·普朗克神经生物学研究所的Gurumoorthy Krishnamoorthy和Hartmut Wekerle领导的免疫学家研究了34组同龄双胞胎(21岁至63岁)的肠道微生物,其中只有一个双胞胎有MS。他们发现,MS患者的Akkermansia轻微但显着更丰富,比健康的双胞胎。当研究人员将肠道微生物从双胞胎转移到倾向于发展类似于MS的疾病的小鼠时,他们发现12周后,接受MS患者细菌的三倍,发生脑部炎症,这些受体来自健康供体的微生物。来自MS患者的肠细菌也似乎阻止分泌物的产生,如减少炎症的细胞因子IL-10。

东耶路撒冷省东部华盛顿大学的一名免疫学家哈维尔·奥乔亚·拉菲拉斯(Javier Ochoa-Reparaz)指出,这两项研究都分析了相对较少的个体。然而,他们提供了一些令人兴奋的新证据,一些肠道微生物可能会抑制关键的抗炎分子,并帮助触发MS,他说,连同其他遗传和环境因素。

金塔纳说,了解肠道虫害如何改变MS患者的免疫反应有助于开发治疗,如抗炎细菌或药物的鸡尾酒。但是,需要更多的工作来确定肠道细菌产生的改变MS患者免疫系统的分子,这两项研究的作者都指出。 Baranzini说:“治疗应用在每个人的脑海里。 “但是现在想起来还为时过早。”

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艺术家对肠道细菌的描述,可能有助于引发多发性硬化症。
Bo Veisland,MI&I /科学来源

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